Ферроптоз

Информация последних исследований

В натуральных условиях можно найти свободную фосфатидную кислоту, но в сравнении с глицерофосфолипидами ее количество будет совсем незначительным. Среди жиров, присутствующих в составе глицерофосфолипидов, были найдены насыщенные и ненасыщенные кислоты (частицы пальмитиновой, линолевой и стеариновой кислот).

Кардиолипин

Было установлено, что в схеме строения фосфатидилхоинов и фосфатидилэтаноламинов присутствует одна высшая жирная кислота, пребывающая в положении С-1 и одна ненасыщенная, занимающая позицию С-2. Гидролиз обоих видов глицерофосфолипидов с использованием специальных ферментов (их вытягивают со змеиного яда) провоцирует образование ненасыщенных жирных кислот и возникновения лизофосфолипидов, которые характеризуются мощным гемолитическим действием.

https://youtube.com/watch?v=Li5XqjepWzI


Классификация глицерофосфолипидов

Химиками открыто несколько категорий глицерофосфолипидов:

  • Фосфатидилхолины.
  • Фосфатидилэтаноламины.
  • Фосфатидилсерины.
  • Плазмалогены.
  • Кардиолипин.

Эти подвиды отличаются между собой азотистым основанием, которое присоединено к фосфорной кислоте.

Важно! В составе отдельных глицерофосфолипидов азотосодержащие соединения заменены шестиуглеродным циклическим спиртом инозитом. Вещество с таким составом известно как фосфатидилинозитол

Из всех глицерофосфолипидов самыми распространенными считаются фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин. Они встречаюстя в организмах большинства животных и растительных организмов. Два этих соединения имеют метаболическую взаимосвязь и выполняют функцию главных липидных компонентов клеточной мембраны.

Рассмотрим детальнее каждый подвид глицерофосфолпидов и их значение для жизнедеятельности человека.

Фосфатидилинозитол

Резюме

Олеоилэтаноламид(ОЭА) представляет собой молекулу, вырабатываемую в организме, обычно находящуюся в кишечнике. Он отвечает за чувство сытости после еды.
ОЭА иногда включают в состав жиросжигающих добавок. В настоящее время нет доказательств того, что пероральный прием ОЭА у человека способствует жиросжиганию.
ОЭА действует на рецептор под названием альфа-рецептор, активируемый пролифераторомпероксисом (PPAR). При активации этого рецептора в кишечнике крыс, животные потребляют меньше пищи. Исследования на крысах показывают, что и инъекции, и пероральный прием ОЭА вызывают значительное снижение количества съеденной пищи.
Ограниченные данные на людях свидетельствуют о том, что ОЭА может способствовать жиросжиганию путем воздействия на PPAR. При активации этого рецептора в жировой ткани, увеличивается расход энергии. Необходимо провести дальнейшие исследования ОЭА, прежде чем рекомендовать его для потери веса.
Также известен как

ОЭА, NOPE (предшественник)

ОЭА не считается стимулятором

Является

  • Жиросжигателем
  • Ноотропом

Сочетается с

Тетрадецилтиоуксусной кислотой

L-фосфатидовые кислоты

Общая формула
фосфатидов (глицерофосфолипидов)

Где Х –

1.
В фосфатидилсеринах
(серинкефалинах)

остаток аминокислоты серин

2.
В фосфатидилколаминах
(коламинкефалин)

остаток аминоспирта коламин HO-CH2-CH2-NH2

3.В
фосфатидилхолинах
(лецитины
)
остаток аминоспирта холин
HO-CH2-CH2-N(СН3)3+

Фосфатидилхолин
фосфатидилсерин фосфатидилколамин

Иногда
вместо аминоспиртосодержащего
этерифицирующего агента в фосфолипидах
содержится остаток многоатомных спиртов
(мезоинозит – циклогексангексаол-1,2,3,4,5,6)

Свойства
омыляемых липидов

1.
Растворимость
. Простые омыляемые липиды гидрофобны
,
т.е. не растворимы в воде и растворимы
в малополярных растворителях. Сложные
омыляемые липиды бифильны
.
Они содержат неполярные фрагменты
(остатки ЖК), и полярные фрагменты
(остатки аминоспиртов и Н3РО4)
Наличие гидрофильного и гидрофобного
концов позволяют им быть основными
структурными элементами клеточных
мембран

Строение клеточных
мембран

2.
Кислый и
щелочной гидролиз
.
Щелочной гидролиз (омыление) –продукты
глицерин и соли ЖК. Соли ВЖК –мыло,
натриевые соли – твердое мыло, калиевые
– жидкое.

3.Окисление.
В разных условиях образуются эпоксиды,
диолы, пероксиды, которые разрушают
углеродный скелет и образуются более
«мелкие» карбоновые кислоты. Окисление
жиров и масел на воздухе называется
прогоркание
жиров
, в
результате образуется смесь различных
продуктов окисления.

4.
Пероксидное окисление липидов активными
формами кислорода

Схема пероксидного
окисления липидов

5.Присоединение
электрофильное по двойным связям
.
Присоединение водорода (гидрогенизация)
– способ получения более дорогих твердых
жиров из жидких растительных масел

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ
БИОРЕГУЛЯТОРЫ (неомыляемые липиды)

Вещества
не растворимые в воде и растворимые в
слабополярных растворителях (гидрофобные),
поэтому ранее их относили к группе
неомыляемые липиды или липоиды.

1. Изопреноиды

1.Терпеноиды

2.Стероиды

Изопреноиды
это углеводороды и их кислородосодержащие
производные, углеродный скелет которых
построен из двух и более изопреновых
звеньев (остатков изопрена)

1 2 3 4
1 2 3 4

-СН2
= СН- СН2

СН3

Изопреновое
звено С1
«голова» С4
–«хвост»

В большинстве
терпенов изопреновые звенья построены
по принципу «голова к хвосту» –
изопреновое правило

(Л. Ружечка, 1921).

Классификация
терпенов

Терпены,
содержащие два
изопреновых звена
,
называются монотерпены,
три
сесквитерпены,
четыре –
дитерпены, шесть – тритерпены, восемь
– тритерпены.

Терпены с одним
циклом – моноциклические, с двумя –
бициклические, без цикла – ациклические.

Бициклический
монотерпен

-пинен

Ациклический
монотерпеноид

гераниол

Моноциклический
монотерпен лимонен

Камфора
бициклический монотерпен

Периферические системы органов

Поджелудочная железа

Олеоилэтаноламид (ОЭА) является известным эндогенным агонистом рецептора жирных кислот GPR119, и активация этого рецептора в поджелудочной железе или энтероэндокринных клетках кишечника мыши стимулирует высвобождение гормона GLP-1.
Наблюдаются некоторые панкреатические защитные эффекты ОЭА в диапазоне концентраций 5-100 мкм (максимум при 60 мкм) in vitro, хотя это не имеет отношения к активации GPR119 или PPAR. Поскольку ингибирование гидролазы амидов жирных кислот (FAAH, фермент, который расщепляет ОЭА) отменяет этот защитный эффект, эти эффекты, как представляется, связаны с олеатом, который является метаболитом ОЭА.

Best Ways to Increase Phosphatidylserine Naturally

Four things are known to decrease phosphatidylserine levels: aging, stress, modern diets and modern food production. Aging naturally increases the brain’s need for phosphatidylserine, but it also creates digestive and metabolic inefficiency so it’s simply not possible to get enough phosphatidylserine in your diet. Stress simultaneously increases phosphatidylserine requirements and decreases your phosphatidylserine levels.

Modern production of fats and oils decreases their natural phospholipid content, including phosphatidylserine. Modern low-cholesterol and low-fat diets lack up to 150 milligrams per day of dietary phosphatidylserine, while a vegetarian diet may undersupply as much as 200 to 250 milligrams per day.

How can you obtain phosphatidylserine benefits naturally with food? The highest dietary source is soy lecithin, which is derived from soybeans. Cow brain is the next highest source, but I don’t recommend consuming it due to the risk for mad cow disease.

Here are some of the top PS-rich foods (measured in milligrams of PS per 100 grams):

  • Soy lecithin: 5,900
  • Bovine brain: 713
  • Atlantic mackerel: 480
  • Chicken heart: 414
  • Atlantic herring: 360
  • Tuna: 194
  • Chicken leg, with skin, without bone: 134
  • Chicken liver: 123
  • White beans: 107
  • Chicken breast (with skin): 85
  • Mullet: 76
  • Veal: 72
  • Beef: 69
  • Turkey leg (without skin or bone): 50
  • Turkey breast (without skin): 45
  • Atlantic cod: 28
  • Anchovy: 25
  • Whole grain barley: 20
  • Sardine: 16
  • Trout: 14
  • Rice (unpolished): 3
  • Carrot: 2
  • Sheep’s milk: 2
  • Cow’s milk (whole, 3.5 percent fat): 1
  • Potato: 1

ссылки

  1. Brouwers, J.F.H.M., Vernooij, E.A.A.M., Tielens, A.G.M. & van Golde, L.M.G. (1999). Быстрое разделение и идентификация молекулярных видов фосфатидилэтаноламинов. Журнал Lipid Research, 40 (1), 164-169. Восстановлено от jlr.org
  2. Calzada, E., McCaffery, J.M., & Claypool, S.M. (2018). Фосфатидилэтаноламин, продуцируемый во внутренней митохондриальной мембране, необходим для функционирования комплекса дрожжевого цитохрома bc1 3. BioRxiv, 1, 46. 
  3. Calzada E., Onguka O. & Claypool S.M. (2016). Метаболизм фосфатидилэтаноламина в здоровье и болезни. Международный обзор клеточной и молекулярной биологии (том 321). Elsevier Inc. 
  4. Gibellini, F. & Smith, T.K. (2010). Путь Кеннеди — синтез de novo фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина. IUBMB Life, 62 (6), 414-428. 
  5. Harayama T. & Riezman H. (2018). Понимание разнообразия мембран липидного состава. Nature Reviews Молекулярная клеточная биология, 19 (5), 281-296. 
  6. Лаки М. (2008). Мембранная структурная биология: с биохимическими и биофизическими основаниями. Издательство Кембриджского университета. Получено с cambrudge.org
  7. Seddon, J.M., Cevc, G., Kaye, R.D. & Marsh, D. (1984). Рентгеноструктурное исследование полиморфизма гидратированных диацил- и диалкилфосфатидилэтаноламинов. Биохимия, 23 (12), 2634-2644. 
  8. Sendecki, A.M., Poyton, M.F., Baxter, A.J., Yang, T. & Cremer, P.S. (2017). Поддерживаемые липидные бислои с фосфатидилэтаноламином в качестве основного компонента. Langmuir, 33 (46), 13423-13429. 
  9. van Meer, G., Voelker, D.R. & Feignenson, G.W. (2008). Мембранные липиды: где они находятся и как они себя ведут. Отзывы о природе, 9, 112-124.
  10. Vance, J.E. (2003). Молекулярная и клеточная биология метаболизма фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина. В K. Молдаве (ред.), Прогресс исследований нуклеиновых кислот и молекулярной биологии (стр. 69-111). Академическая пресса.
  11. Vance, J.E. (2008). Фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин в клетках млекопитающих: два метаболически связанных аминофосфолипида. Журнал исследований липидов, 49 (7), 1377-1387.
  12. Vance, J.E. & Tasseva, G. (2013). Образование и функция фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в клетках млекопитающих. Biochimica et Biophysica Acta — Молекулярная и клеточная биология липидов, 1831 (3), 543-554. 
  13. Watkins S.M., Zhu X. & Zeisel S.H. (2003). Фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазная активность и диетический холин регулируют обмен липидов в плазме и плазме и метаболизм незаменимых жирных кислот у мышей. Журнал питания, 133 (11), 3386-3391. 

Функция

PEMT фермент преобразует фосфатидилэтаноламин (PE) , чтобы фосфатидилхолин (PC) , с помощью три последовательного метилирования по S-аденозил метионина (SAM). Фермент обнаружен в эндоплазматическом ретикулуме и мембранах, связанных с митохондриями. На его долю приходится ~ 30% биосинтеза ПК, при этом путь CDP-холина или пути Кеннеди составляет ~ 70%. PC, обычно самый распространенный фосфолипид у животных и растений, составляет более половины фосфолипидов клеточных мембран и примерно 30% всего содержания липидов в клетках . Таким образом, путь PEMT имеет решающее значение для поддержания целостности мембраны.

ПК , образующийся по пути PEMT, может разлагаться фосфолипазами C / D , что приводит к образованию холина de novo . Таким образом, путь PEMT способствует поддержанию функции мозга и печени и более масштабному энергетическому метаболизму в организме.

Молекулы PC, продуцируемые PEMT-катализируемым метилированием PE, более разнообразны и, как правило, содержат более длинные цепи, полиненасыщенные частицы и больше арахидоната , тогда как молекулы, продуцируемые по пути CDP-холин, обычно состоят из насыщенных цепей средней длины.

Главный путь утилизации ПК в печени — секреция желчи в кишечник. Активность PEMT также диктует нормальную секрецию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. PEMT также является важным источником и регулятором гомоцистеина плазмы , который может секретироваться или превращаться в метионин или цистеин .

Навигация по записям

Другие преимущества «умного» дефростатора Sairem TMW 75B

  • Нагревательная камера снабжена двумя СВЧ-окнами, которые обеспечивают однородное воздействие.
  • Опционально TMW 75B можно оснастить генератором мощностью 7,5-75 кВт, выбрав таким образом оптимальное энергопотребление и производительность оборудования.
  • Корпус печи изготовлен из низкоуглеродистой стали AISI 304l, которая легко переносит высокотемпературное воздействие.
  • Внутри печи продукты передвигаются по транспортерной силиконовой ленте Habasit, упрочнённой стекловолокном.
  • Автоматическое отключение СВЧ-генератора при опустошении туннеля позволяет экономить электроэнергию и делает работу с машиной более безопасной.

Во время работы система записывает все неполадки и ошибки в специальный журнал, который можно скопировать на внешний носитель.

Молекулярные цели

PPARs

Олеоилэтаноламид (ОЭА), как известно, является агонистом PPAR, что обусловливает его подавляющие аппетит эффекты, так как эти эффекты не наблюдаются у мышей, не имеющих этого рецептора. Снижение потребления пищи может быть вызвано синтетическими агонистами PPAR. Это снижение потребления пищи, как представляется, связано с увеличением времени между кормлениями, а не с уменьшением потребления пищи у свободно питающихся крыс в зависимости от их модели питания. Однако у крыс,которых лишили пищи, ОЭА уменьшает потребление пищи за один прием пищи, а также увеличивает время между приемами пищи.
ОЭА активирует PPARα со значением ЕС50 120 нм, тогда как его действия на PPARβ/δ значительно слабее (1100 нМ или 1.1 мкм) и активность на PPARγ не была обнаружена до концентрации 50 мкм, что указывает на относительную селективность по отношению к PPARα. Эта активность на PPARα также значительно выше, чем у аналогично структурированных жирных кислот, таких как олеиновая кислота (ЕС50 10.3 мкм) и другие тестируемые ацилэтанламиды, такие как анандамид, который не показал никакого существенного эффекта.

GPRs

Рецептор, связанный с G-белком (GPR), известный как GPR119, вплоть до недавнего времени считался рецептором-сиротой (то есть, рецептором, не имеющим известного эндогенного лиганда); тем не менее, было установлено, что ОЭА является эндогенным агонистом GPR119 с EC50 около 2.3 мкм. Рецептор-сирота GPR55 также связывает ОЭА с EC50 около 4нм, и связан с функционированием периферических каннабиноидных рецепторов (не связанных с психогенной активностью каннабиноидов).
Эти рецепторы также присутствуют в кишечнике, где они играют роль в секреции кишечного гормона глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и в подавлении аппетита через рецептор GPR119, а также в регулировании перистальтики кишечника (что не связано с активностью PPAR).
С ОЭА взаимодействуют два GPR рецептора, GPR55 и GPR 119, что может объяснить некоторые из его эффектов в организме.

Смотрите также

Получение

В промышленности синтез этаноламина проводится присоединением аммиака к этиленоксиду в присутствии небольшого количества воды. Процесс осуществляют в одну стадию при температуре 90—130 °С и давлении 7—10 МПа.

Наряду с моноэтаноламином при этом получаются диэтаноламин и триэтаноламин. При соотношении этиленоксид/аммиак (1:15) в продуктах реакции содержится 78,3 % моно-, 16 % ди- и 4,4 % триэтаноламинов. Этиленоксид в реакции реагирует нацело.

Соотношение этаноламинов в смеси регулируют концентрацией NH3, температурой процесса и повторным направлением в реакцию одного или двух этаноламинов.

Образующуюся смесь этаноламинов, H2O и NH3 разделяют ректификацией, при этом аммиак в сжиженном виде повторно направляют в реактор.

 (CH2)2O + NH3 → HOCH2CH2NH2
 HOCH2CH2NH2 + (CH2)2O → (HOCH2CH2)2NH + (HOCH2CH2)3N

В лаборатории этаноламин получают действием аммиака на этиленхлоргидрин (2-хлорэтанол):

 HOCH2CH2Cl + NH3 → HOCH2CH2NH2 + HCl

Смотрите также

  • PI 3-киназа
  • Инозитол фосфат
  • Фосфатидилинозитол 3-фосфат
  • Фосфатидилинозитол 4-фосфат
  • Фосфатидилинозитол 5-фосфат
  • Фосфатидилинозитол (3,4) -бисфосфат
  • Фосфатидилинозитол (3,5) -бисфосфат
  • Фосфатидилинозитол (4,5) -бисфосфат
  • Инозитол 1,4,5-трифосфат
  • Фосфатидилинозитол (3,4,5) -трифосфат
  • пентакисфосфат инозита
  • гексафосфат инозита
  • инозитолтрифосфатный рецептор

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразованияПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремяДаты2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционной

Безопасность

Летальная доза (ЛД50 700 мг/кг (для белых мышей, перорально).

При остром отравлении возникает раздражение слизистых оболочек, урежение дыхания, двигательное возбуждение, судороги. У белых крыс, вдыхавших воздух с концентрацией этаноламина 0,2—0,4 мг/л по 5 часов ежедневно в течение 6 месяцев наблюдались изменения функционального состояния центральной нервной системы и функций печени, незначительная анемия и ретикулоцитоз, повышенный диурез и белок в моче.

Крысы, подвергавшиеся практически непрерывному отравлению в течение 30 суток при концентрации 0,164 мг/л, погибали через 14—24 суток, но выживали в тех же условиях в течение 90 дней при концентрации 0,029 мг/л. Морские свинки при непрерывном вдыхании 0,184 мг/л погибали между 10 и 28 днём. Концентрация 0,037 мг/л переносилась в течение 90 суток, а 0,12 мг/л вызывала лишь слабые признаки отравления. Собаки пережили в течение 30 дней вдыхание 0,25 мг/л и 0,015 мг/л в течение 60 дней.

Санитарная норма по ПДК в воздухе рабочей зоны не более 1 мг/м3.

Грецкие орехи: ценность, хранение и чистка плодов

Актуальность болезни


Обзор биологических ролей и регуляции фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (PEMT)

Печень

Дефицит PEMT у мышей, генетически индуцированный нокаутом гена PEMT , оказывал минимальное влияние на уровни PE и PC. Однако после того, как они получали диету с дефицитом холина, у мышей развилась тяжелая печеночная недостаточность. Быстрое истощение ПК из-за секреции ПК желчными путями, а также утечка белка из-за потери целостности мембраны из-за пониженного соотношения ПК / РЕ привели к стеатозу и стеатогепатиту .

Замена Val на Met в остатке 175, приводящая к снижению активности PEMT, была связана с неалкогольной жировой болезнью печени . Эта замена также была связана с увеличением частоты неалкогольного стеатогепатита.

Было продемонстрировано, что однонуклеотидный полиморфизм (от G к C) в промоторной области PEMT способствует развитию дисфункции органов в сочетании с диетой с низким содержанием холина.

Сердечно-сосудистые заболевания и атеросклероз

PEMT модулирует уровни гомоцистеина в плазме крови , который либо секретируется, либо превращается в метионин или цистеин. Высокий уровень гомоцистеина связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями и атеросклерозом , особенно с заболеванием коронарной артерии . Дефицит PEMT предотвращает атеросклероз у мышей, получавших пищу с высоким содержанием жиров и холестерина. Это в значительной степени является результатом более низких уровней липидов VLDL у мышей с дефицитом PEMT. Более того, пониженное содержание липидов (PC) в VLDLs вызывает изменения в структуре липопротеинов, которые позволяют им быстрее выводиться из организма у мышей с дефицитом PEMT.

Ожирение и инсулинорезистентность

Было показано, что мыши с дефицитом PEMT, получавшие диету с высоким содержанием жиров, сопротивляются увеличению веса и защищены от резистентности к инсулину . Одна из возможных причин этого явления заключается в том, что эти мыши, проявляющие гиперметаболическое поведение, больше полагаются на глюкозу, чем на жиры для получения энергии. Был сделан вывод, что недостаточное количество холина приводит к отсутствию увеличения веса, что подтверждается тем фактом, что ПК, продуцируемый посредством пути PEMT, может использоваться для образования холина.

У мышей с дефицитом PEMT наблюдались повышенные уровни глюкагона в плазме, повышенная экспрессия рецептора глюкагона в печени , фосфорилированная AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) и субстрат 1 рецептора инсулина, фосфорилированный серин-307 (IRS1-s307), который блокирует опосредованную инсулином передачу сигнала. ; вместе они способствуют усилению глюконеогенеза и, в конечном итоге, резистентности к инсулину. Другая возможность заключается в том, что недостаток PEMT в жировой ткани может повлиять на нормальное отложение жира.

Особенности применения инозитола

Инозитол можно принимать в комплексе с другими биологически активными веществами. Так, при одновременном приеме с:

  • фолиевой кислотой — происходит взаимное усиление всех эффектов обоих компонентов;
  • тиоктовой кислотой, каротиноидами, Q10 и Омега-3 — действие инозитола усилится;
  • мелатонином — повысится эффективность лечения бесплодия (применяется при подготовке к ЭКО);
  • литием — уменьшается выраженность побочных эффектов лития;
  • фитиновой кислотой — взаимно возрастет противоопухолевая активность добавок;
  • холином и токоферолом — повысится усвояемость последнего, взаимно усилятся антиоксидантные эффекты;
  • оральными контрацептивами — повысится эффективность схемы лечения СПКЯ.

В связи с тем, что витамин В8 является естественным компонентом тканей организма, противопоказания к его применению ограничиваются индивидуальной непереносимостью синтетического инозитола, которая возникает очень редко. Прием добавок с инозитолом во время беременности должен производиться под контролем врача.

Передозировка инозитола возникает крайне редко, при системном избыточном потреблении добавок с ним. Эпизодическая передозировка обычно безопасна — избыток инозитола выводится из организма почками. Передозировка может проявляться расстройством пищеварения и аллергическими реакциями.

метаболизм

синтез

Синтез фосфоглицеридов осуществляется исходя из промежуточных метаболитов, таких как молекула фосфатидной кислоты, а также триацилглицеринов..

Активированный нуклеотид CTP (цитидин трифосфат) образует промежуточное соединение, называемое CDP-диацилглицерин, где пирофосфатная реакция благоприятствует реакции вправо..

Часть под названием фосфатидил реагирует с определенными спиртами. Продуктом этой реакции являются фосфоглицериды, среди них фосфатидилсерин или фосфатидилинозит. Фосфатидилсерин может быть использован для получения фосфатидилэтаноламина или фосфатидилхолина.

Однако существуют альтернативные пути синтеза последних упомянутых фосфоглицеридов. Этот путь включает активацию холина или этаноламина путем связывания с CTP.

Впоследствии происходит реакция, которая объединяет их с фосфатидатом, получая в качестве конечного продукта фосфатидилэтаноламин или фосфатидилхолин..

деградация

Разложение фосфоглицеридов осуществляется ферментами, называемыми фосфолипазами. Реакция включает в себя высвобождение жирных кислот, которые составляют фосфоглицериды. Во всех тканях живых организмов эта реакция происходит постоянно.

Существует несколько типов фосфолипаз, и они классифицируются по жирным кислотам, которые они выделяют. Следуя этой системе классификации, мы различаем липазы А1, А2, С и D.

Фосфолипазы вездесущи в природе, и мы находим их в разных биологических объектах. Кишечные соки, выделения определенных бактерий и яд змей являются примерами веществ с высоким содержанием фосфолипаз.

Конечным продуктом этих реакций разложения является глицерол-3-фосфат. Таким образом, эти высвобождаемые продукты плюс свободные жирные кислоты могут быть повторно использованы для синтеза новых фосфолипидов или направлены на другие метаболические пути..

Химические свойства

Этаноламин — слабое основание (pKa=9.50). С минеральными и сильными органическими кислотами образует соли.

При взаимодействии со сложными эфирами и карбоновыми кислотами или их ангидридами и хлорангидридами моноэтаноламин превращается в соответствующие N-(2-гидрооксиэтил)амиды кислот:

 HOCH2CH2NH2 + RCOCl → HOCH2CH2NHCOR + HCl

Моноэтаноламин с альдегидами (за исключением формальдегида) и кетонами даёт основания Шиффа, последние обычно находятся в равновесии с изомерными оксазолидинами:

При взаимодействии солей моноэтаноламина с KCN или NaCN и альдегидами и кетонами образуются N-(гидроксиэтил)аминонитрилы:

 HOCH2CH2NH2 ∗ HCl + KCN + RCHO → HOCH2CH2NHCH(CN)R

Моноэтаноламин при реакции с CS2 образует N-(2-гидроксиэтил)дитиокарбаминовую кислоту, которая при нагревании даёт меркаптотиазолин:

При нагревании с мочевиной образуется этиленмочевина:

С γ-бутиролактоном — N-(2-гидроксиэтил)пирролидон, который далее превращается в N-винилпирролидон:

Аммонолиз моноэтаноламина в присутствии H2 и катализаторов гидрирования (Ni или Cu) приводит к образованию этилендиамину:

 HOCH2CH2NH2 + NH3 → H2NCH2CH2NH2 + H2O

Рекомендуемые дозировки инозитола

В большинстве случаев добавки с изомерами инозитола назначаются в следующих дозах:

  • при лечении неврологических и психических расстройств — мио-инозитол по 12–18 г/сут, длительность курса — не менее 4–6 недель;
  • для лечения СПКЯ — рекомендовано сочетание мио-инозитола и D-хиро-инозитола в соотношении 40:1, то есть 2–4 г мио-инозитола + 0,05–0,1 г D-хиро-инозитола ежедневно перед завтраком в течение 6–12 месяцев;
  • при коррекции метаболического синдрома и для снижения массы тела — мио-инозитол по 4 г/сут (разделить на 2 приема), длительность курса — 12 месяцев;
    для нормализации сахара крови и коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете II типа — 2-4 г мио-инозитола + 200-400 мкг фолиевой кислоты в сутки, длительность курса — 6-12 месяцев;
  • для профилактики и коррекции гестационного диабета — 2 г мио-инозитола + 400 мкг фолиевой кислоты в сутки на протяжении всей беременности;
  • при подготовке к беременности и ЭКО — 2 −4 г мио-инозитола + 400 мкг фолиевой кислоты в сутки, длительность курса — 3 месяца.

Указанные дозировки — ориентировочные, рекомендуется перед началом приема добавки проконсультироваться со специалистом. Прием инозитола во время беременности должен осуществляться под контролем врача.

Проекты по теме:

Структура фермента

Сравнение C2 домена PI-PLC млекопитающих в красном и C2-подобного домена Bacillus cereus в голубом.

У млекопитающих PLC имеют общую консервативную структуру ядра и отличаются другими доменами, специфичными для каждого семейства. Основной фермент включает ствол расщепленной триозофосфат-изомеразы (TIM) , домен гомологии плекстрина (PH) , четыре тандемных домена EF hand и домен C2 . Цилиндр TIM содержит активный центр, все каталитические остатки и сайт связывания Ca 2+ . Он имеет автоматическую вставку, которая прерывает его работу, называемая XY-линкером. Было показано, что линкер XY перекрывает активный сайт, и при его удалении активируется PLC.

Выделены гены, кодирующие альфа-токсин ( Clostridium perfringens ) , Bacillus cereus PLC (BC-PLC) и PLC из Clostridium bifermentans и Listeria monocytogenes , и секвенированы нуклеотиды. Наблюдается значительная гомология последовательностей, приблизительно 250 остатков, от N-конца. Альфа-токсин имеет еще 120 остатков на С-конце. Сообщается, что С-конец альфа-токсина является «С2-подобным» доменом, относящимся к домену С2, обнаруженному у эукариот, который участвует в передаче сигнала и присутствует в фосфоинозитид-фосфолипазе С млекопитающих .

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий