Что такое панкреонекроз

Микроскопические признаки некроза

Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

Изменение ядра при некрозе

Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

Кариопикноз.

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

Кариорексис.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

Кариолизис.

Тотальное растворение ядра.

Изменение цитоплазмы при некрозе

Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

Плазмолиз.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменение межклеточного вещества при некрозе

Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

Классификация

В зависимости от преобладания повреждающих механизмов определяются три формы болезни:

  • Жировая – при повышенной активности липазы разрушается жировая ткань поджелудочной. После того, как липаза оказывается за пределами панкреатической капсулы, она действует, провоцируя возникновение мест некроза в листках брюшины, большом и малом сальнике, брыжейке, внутренних органах. Как правило, при жировой форме впоследствии развивается тяжелый химический асептический перитонит, полиорганная недостаточность.
  • Геморрагическая – при повышенной активности эластазы преимущественно развиваются микроциркуляторные нарушения, вследствие чего развивается спазм сосудов поджелудочной. На протяжении короткого времени – нескольких дней, а иногда и часов – токсемия провоцирует парез сосудистой стенки, расширение сосудов, и кровоток в тканях железы замедляется. Это ведет к резкому увеличению вероятности образования тромбов, а позже — ишемического некроза. Изначально сосудистая стенка разрушается толще поджелудочной железы, позже – и в других органах. Следствием всех этих процессов является кровоизлияние в забрюшинную клетчатку и внутренние органы. Основной признак, которым характеризуется геморрагический панкреонекроз – это выпот в брюшную полость с наличием в нем крови. Болезнь развивается стремительно, поэтому в заключениях врачей можно часто увидеть вывод: «Причина смерти — геморрагический панкреонекроз».
  • Смешанная – при примерно одинаковой активности эластазы и липазы одинаково выражены признаки жирового некроза и геморрагической имбибиции.

В зависимости от распространенности патологических проявлений определяют две формы:

  • локальный (поражена одна область);
  • диффузный (поражены две или больше областей).

В зависимости от темпов прогрессирования:

  • прогрессирующий;
  • вялотекущий.

В зависимости от глубины поражения:

  • поверхностный;
  • глубокий;
  • тотальный.

В зависимости от протекания болезни:

  • рецидивирующий;
  • прогрессирующий;
  • регрессирующий;
  • молниеносный;
  • абортивный.

В зависимости от выраженности проявлений болезни определяют несколько ее степеней:

  • Легкая степень – как правило, это отечный или диффузный некроз с необширными очагами.
  • Средняя степень — диффузный или локальный с более выраженными очагами.
  • Тяжелая степень — диффузный или тотальный с крупными очагами.
  • Крайне тяжелая стадия – панкреонекроз сопровождается осложнениями, ведущими к необратимым последствиям и летальному исходу.

Профилактика

Чтобы не допустить панкреонекроза, необходимо следовать некоторым несложным рекомендациям:

  • Ограничить количество и частоту потребления алкоголя.
  • Отказаться от вредной пищи – фастфуда, полуфабрикатов, газировки, свести к минимуму потребление жирных и жареных блюд.
  • Не принимать лекарства без назначения врача, тем более, не злоупотреблять ними.
  • Стараться составлять рацион на основе натуральных продуктов, стараться практиковать дробное питание небольшими порциями.
  • Своевременно лечить желчекаменную болезнь.
  • При первых же симптомах, свидетельствующих о проблемах с поджелудочной, сразу обращаться к врачу.
  • Соблюдать принципы здорового образа жизни.

Диагностика некроза – как определить форму и стадию заболевания?

В своем развитии указанный недуг проходит 3 стадии:

Преднекроз.

На данном этапе определенные изменения имеют место быть, но они обратимы.

Гибель тканей.

Происходит омертвление пораженных клеток.

Деструктивные изменения.

Патологические ткани распадаются.

Для выявления некрозов, что носят поверхностный характер, особых проблем не возникает: доктор ознакамливается с жалобами пациента, проводит тестирование крови, берет образец жидкости из раневой поверхности. В некоторых случаях, если есть подозрение на газовую гангрену, может назначаться рентген пораженного участка (с целью подтверждения наличия газов).

При некрозе внутренних органов процедура диагностирования более обширная, и может включать:

Рентгенографию.

Эффективна на 2, 3 стадии болезни. На начальной стадии болезни, даже при наличии ярко-выраженных проявлений, недуг может не выявляться. При секвестре проблемы диагностирования на поздних стадиях могут заключаться в том, что указанная патология будет сочетаться с остеопорозом, что наделен сходной симптоматикой

Радиоизотопное сканирование.

Назначается в тех случаях, если предыдущий метод диагностики был неплодотворным. Для осуществления указанной процедуры пациенту вводят медицинский препарат, в состав которого входит радиоактивное вещество. Спустя несколько часов в организме пациента фиксируют зоны радиоактивности. Пораженный некрозом участок, ввиду отсутствия в нем циркуляции крови, будет представлен на снимке «холодным» пятном.

Компьютерную томографию.

Используется на всех стадиях, при подозрениях на некроз костной ткани

На раннем этапе развития данной патологии диагност при проведении КТ должен обращать внимание на наличие кистозных полостей, заполненных жидкостью. Наличие подобных образований, при неплодотворности предыдущих методов исследования; жалобы пациента помогут определиться с диагнозом

Магнитно-резонансную томографию.

Эффективна на любых стадиях заболевания, безболезненна, безопасна для пациента. Посредством данного метода исследования возможно обнаружить даже незначительные погрешности, что связанны с нарушением циркуляции крови, на тканях внутренних органов.

Симптомы

Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:

  • боли в правом подреберье;
  • желтуху;
  • постоянную тошноту, диарею;
  • ухудшение аппетита, снижение массы тела;
  • сильную слабость;
  • незначительное увеличение размеров печени.

Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей. Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.

При медленном развитии некроза клиническая картина стертая, тогда как острая форма патологии сопровождается стремительным нарастанием симптомов и быстро приводит к тяжелому состоянию пациента

При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.

На запущенных стадиях некротического поражения размеры печени уменьшаются, болевой синдром исчезает, что говорит о разрушении значительного объема тканей органа и имеет неблагоприятный для пациента прогноз.

Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.

Нарушение функции дезинтоксикации

Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.

Симптомами такого состояния являются:

  • повышенная сонливость;
  • ухудшение памяти;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • неадекватное поведение, немотивированная агрессия.

Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.

Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.

Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.

Гепаторенальный синдром развивается в 50 % случаев

Нарушение белково-синтезирующей функции

Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.

Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.

Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.

Что такое панкреонекроз?

Геморрагический некроз поджелудочной железы – тяжелая патология с быстрым отмиранием паренхимы и других структур этого органа. Одновременно нарушаются эндокринная и пищеварительная функции.

Выделение агрессивного ферментного сока при сбое в его выведении приводит к расщеплению собственных клеток. В результате нарушается целостность стенок сосудов, которые пронизывают железу, и кровь выходит наружу.

Причины

Этиологическими факторами развития этого состояния чаще всего становятся:

  • воспаление;
  • алкогольная интоксикация;
  • механическое нарушение оттока панкреатического сока;
  • инфекционные заболевания с поражением желчевыводящих путей;
  • желчнокаменная болезнь с нарушением выведения желчи;
  • тромбоз по причине радиоактивного излучения или злокачественной опухоли;
  • аутоиммунные поражения сосудов;
  • осложнения в результате вирусной патологии;
  • передозировка лекарствами;
  • психологические перегрузки;
  • изменения после операции на органе.

Все эти причины панкреонекроза могут наблюдаться по отдельности или вместе. Часто спровоцировать острое состояние могут:

  • нарушение питания;
  • неправильное использование лекарственных средств;
  • острое воспаление или обострение хронического панкреатита.

Стадии

В зависимости от степени нарушения функций органа и количества погибших клеток выделяется несколько стадий геморрагического панкреонекроза:

  1. Происходит усиление размножения патогенной флоры, что приводит к разрушению ткани. При неинфекционной форме воспаление усиливается под влиянием ряда факторов.
  2. Паренхима подвергается распаду и некротизации, отдельные очаги образуют локальные провалы.
  3. Третья стадия сопровождается реакцией соседних структур и организма в целом. Наступает тотальный панкреонекроз с поражением всего органа.

Виды заболевания

В зависимости от типа повреждения, кроме геморрагической формы, выделяются жировая и смешанная. Высокая избирательная активность липазы приводит к разрушению преимущественно жировой ткани органа с одновременным поражением сальника, брыжейки и прочих структур. Смешанный панкреонекроз отмечается при одинаковой активности всех ферментов.

Патогенез

Пути

До недавнего времени некроз считался нерегулируемым процессом. Однако есть два основных пути, по которым в организме может возникнуть некроз.

Первый из этих двух путей изначально связан с онкозом , при котором происходит набухание клеток. Затем пораженные клетки переходят к образованию пузырей , за которым следует пикноз , при котором происходит сокращение ядра. На заключительном этапе этого пути ядра клеток растворяются в цитоплазме, что называется кариолизом .

Второй путь — это вторичная форма некроза, которая, как показано, возникает после апоптоза и почкования. В этих клеточных изменениях некроза ядро ​​распадается на фрагменты (известный как кариорексис ).

Патогистологические изменения

Кариолизис (и некроз полосы сокращения ) при инфаркте миокарда (сердечном приступе).

Изменения ядра при некрозе и характеристики этого изменения определяются способом, которым его ДНК разрушается:

  • Кариолиз : хроматин ядра блекнет из-за потери ДНК в результате деградации.
  • Кариорексис : сморщенные фрагменты ядра до полного рассеивания.
  • Пикноз : ядро ​​сжимается, а хроматин конденсируется.

Другие типичные клеточные изменения при некрозе включают:

  • Цитоплазматическая гиперэозинофилия на образцах с окрашиванием H&E . Это выглядит как более темное пятно цитоплазмы .
  • Клеточная мембрана появляется прерывистой , если смотреть с электронным микроскопом . Эта прерывистая мембрана вызвана пузырчатостью клеток и потерей микроворсинок .

В более крупном гистологическом масштабе псевдопалисады (ложные палисады ) представляют собой гиперклеточные зоны, которые обычно окружают некротическую ткань. Псевдопериодический некроз указывает на агрессивную опухоль.

Как проходит операция при некрозе?

Операционное лечение при некрозе показано не во всех случаях: здесь все будет зависеть от формы некроза, его стадии:

Некротомия.

Используется при влажном некрозе (влажной гангрене), что локализируется в районе конечностей, грудной клетки. Резекцию патологических тканей зачастую производят без использования анестезии. Глубина разреза должна достигать здоровых тканей, пока не начнется кровотечение.

Некрэктомия.

Показана при влажном некрозе, в рамках неомертвевших тканей. Сигналом для проведения указанной манипуляции является появление четкой границы, что отделяет здоровую ткань от патологической.

После совершения некреэтомии следует проводить дерматопластику, или (если дефектная ткань не слишком велика в объеме) нужно наложить швы.

Ампутация конечности/резекция пораженного органа. Необходима при следующих обстоятельствах:

  1. У больного диагностируется влажный некроз (влажная гангрена), что стремительно прогрессирует.
  2. Имеет место быть сухой некроз, который не реагирует на консервативное лечение, есть признаки его перехода во влажный некроз.

При ампутации конечности резекция осуществляется значительно выше видимого уровня поражения. Срок пребывания в больнице по завершению ампутации может варьироваться от 6 до 14 дней. В послеоперационный период пациент должен пропить курс антибиотиков, обезболивающих. Если осложнений после проведенной манипуляции нету, через 2 недели допустимо проводить протезирование.

Ампутация при некрозах чревата следующими осложнениями:

  • Некроз кожного покрова в районе культи. Такое явление может иметь место при неполноценном снабжении кровью тканей указанного участка.
  • Ангиотрофоневроз. Следствие нарушения целостности нервов в ходе совершения манипуляции. В будущем со стороны прооперированного будут присутствовать жалобы на боли в зоне рубца.
  • Фантомная боль. Некоторое время после операции у больного может «болеть», «чесаться» ампутированная конечность.
  • Келоидные рубцы. Являются послеоперационными шрамами немалых размеров. Их образование связано с предрасположенностью прооперированного к подобным явлениям.

При некрозах, что поражают костную ткань, могут применять несколько видов хирургических манипуляций:

Эндопротезирование

Предусматривает замену пораженного сустава на искусственный. Имплантат должен быть изготовлен из прочных материалов (титан, цирконий). Фиксация штыря осуществляется посредством цемента/клея. Эндопротезирование — распространенная операция при поражениях костной ткани среди пациентов после 50 лет. Рассматриваемая процедура – достаточно сложна в выполнении. Среди послеоперационных осложнений самыми популярными являются: инфицирование, непрочно зафиксированный протез (нуждается в повторной операции).

Артродез

Данная манипуляция заключается в резекции костей, что сочленяются друг с другом. После этого указанные кости соединяют, обеспечивая тем самым их сращивание в будущем. Указанная процедура чревата негативными последствиями в плане трудоспособности прооперированного: проблематично подниматься/опускаться по лестнице, сидеть.

Грибы и гибоподобные организмы – возбудители некроза

Грибы и грибоподобные организмы вызывают различные формы некрозов:

  • пятнистости листьев и стеблей;
  • некроз корня, стеблей;
  • язвы на плодах, вегетативных и генеративных органах растения;
  • ожоги вегетативных и генеративных органов растений.

Пятнистоcти листьев и стеблей могут быть вызваны, в частности, аскомицетами рода Mycosphaerella, несовершенными грибами родов Alternaria, Septoria, Venturia.

Некроз корневой шейки рапса и горчицы (фомоз рапса) вызывает аскомицет Leptosphaeria maculans (Desm.) Ces & de Not, анаморфная (конидиальная) стадия развития – Phoma lingam.

Характерные примеры образования язв на пораженных грибами органах растений:

Симптомы асептического некроза коленного сустава

Соединение большеберцовой и бедренной костей ноги с надколенником образуют коленный сустав. Сверху образована бедренная кость с утолщениями (мыщелки) и нижняя &#8212, большеберцовая. Коленная чашечка (надколенник) играет роль ограничителя разгиба и находится спереди.

Клетки в костных тканях омертвевают, что приводит к их разрушению.

При данном некрозе болезнь протекает в три стадии со следующими симптомами:

  • начальная (первая) стадия. Боль носит кратковременный характер, усиливающаяся от нагрузок. Иногда сопровождается отеканием коленного сустава,
  • вторая стадия. Боль уже постоянная, хочется распрямить ногу, появляется хромота,
  • третья стадия. В полость выходит суставная мышца, боль то средняя, то сильная, суставу сложно двигаться.

В растениях

Если кальция недостаточно, пектин не может быть синтезирован, и, следовательно, клеточные стенки не могут быть связаны и, таким образом, являются препятствием для меристем. Это приведет к некрозу верхушек стебля, корней и краев листьев. Например, некроз ткани может возникать у из-за патогенов растений.

Кактусы, такие как Сагуаро и Кардон в пустыне Сонора, регулярно испытывают некротические пятна; Вид двукрылых, называемый Drosophila mettleri , разработал систему детоксикации p450, позволяющую использовать экссудаты, выделяемые на этих участках, как для гнездования, так и для кормления личинок.

Прогноз при панкреонекрозе поджелудочной железы

Важно понимать, что некроз поджелудочной железы является очень опасным недугом, и, к сожалению, шансы выжить при панкреонекрозе зависят от многих обстоятельств. Вероятность выжить снижает пожилой возраст, несвоевременное обращение к врачу, артериальная гипертензия у пациента, наличие других опасных заболеваний и др

Прогноз при панкреонекрозе после операции при своевременном лечении следующий: смертность составляет около 50%. После операции при тяжелых формах некроза летальность может достигать 95%. Поэтому раннее обращение к врачу увеличивает шансы на успешное лечение.

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок. Общая интоксикация организма проявляется в ухудшении самочувствия, быстрой утомляемости, истощении нервной системы. Основными симптомами некроза являются:

  • утрата чувствительности;
  • онемение;
  • судороги;
  • отечность;
  • гиперемия кожных покровов;
  • ощущение холода в конечностях;
  • нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • перманентное повышение температуры тела.

Микроскопические признаки некроза

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

  • утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
  • преобразование ядра;
  • дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
  • растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

  • кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
  • гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
  • кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
  • кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
  • вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

  • плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
  • плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
  • плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
  • гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
  • плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

  • мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
  • фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
  • фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

  • сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
  • трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
  • метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
  • аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

  • механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
  • физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
  • химические – раздражение химическими соединениями;
  • токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
  • биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.

Лизис и аутолиз

Некротизированные
клетки

подвергаются деструкции (лизис) при
помощи ли-зосомных ферментов и свободных
радикалов.

Гидролиз
внутриклеточных компонентов и
межклеточного вещества происходит под
влиянием ферментов лизосом альтерированных
клеток. Высвобождению лизосомных
ферментов способствует развитие
внутриклеточного ацидоза.

Деструкция
повреждённых компонентов

клеток осуществляется при участии
активных форм кислорода и свободных
радикалов. Известны факты интенсификации
свободнорадикальных и липопероксидных
реакций при остром воспалении, механическом
повреждении, на определённых этапах
инфаркта (частной формы некроза,
развивающегося вследствие нарушения
кровоснабжения ткани), опухолевого
роста (сопровождается гибелью большого
числа как злокачественных, так и
окружающих нормальных клеток) и других
патологических процессах.

Эти
два механизма обеспечивают саморазрушение
структур клетки (аутолиз).

Разрушение
повреждённых и некротизированных клеток
происходит и при участии других клеток
— фагоцитов, а также микроорганизмов.
В отличие от аутолитического распада,
последний механизм обозначают как
гетеролитический.

Гибель клетки. Некроз.
Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.

Развитие многоклеточного
организма, формирование тканей и их
функционирование предполагают наличие
баланса между пролиферацией,
дифференцировкой и гибелью
клеток
. Они
погибают в разных ситуациях, как
физиологических, так и патологических.
Массовую гибель клеток в раннем онтогенезе
называют запрограммированной. Клетки,
выполнившие свои функции, погибают в
течение всей жизни организма. Они гибнут
при повреждении и некрозе ткани, а также
при различных заболеваниях, избирательно
поражающих отдельные типы клеток
(дегенерация).

Известно два качественно
различных варианта смерти клеток: некроз
и апоптоз.

Некроз

Некроз
— собственно смерть повреждённой
клетки, сопровождающаяся необратимым
прекращением её жизнедеятельности.
Некроз является завершающим этапом
клеточных дистрофий или следствием
прямого действия на клетку повреждающих
факторов значительной (разрушающей)
силы. Некроз, как правило, сопровождается
воспалительной реакцией.

Паранекроз и некробиоз

Некрозу предшествуют
паранекроз
(метаболические и структурные изменения
ещё обратимы) и некробиоз.
На этапе некробиоза патогенные изменения
приобретают необратимый характер и
приводят к некрозу. Основные звенья
патогенеза некроза те же, что и при
повреждении клеток, но при развитии
некроза они максимально интенсифицированы
и развиваются на фоне недостаточности
адаптивных механизмов (защиты и
регенерации повреждённых структур,
компенсации нарушенных процессов в
клетке).

Лизис и аутолиз

Некротизированные
клетки
подвергаются
деструкции (лизис) при помощи ли-зосомных
ферментов и свободных радикалов.

Гидролиз
внутриклеточных компонентов и
межклеточного вещества происходит под
влиянием ферментов лизосом альтерированных
клеток. Высвобождению лизосомных
ферментов способствует развитие
внутриклеточного ацидоза.

Деструкция
повреждённых компонентов

клеток осуществляется при участии
активных форм кислорода и свободных
радикалов. Известны факты интенсификации
свободнорадикальных и липопероксидных
реакций при остром воспалении, механическом
повреждении, на определённых этапах
инфаркта (частной формы некроза,
развивающегося вследствие нарушения
кровоснабжения ткани), опухолевого
роста (сопровождается гибелью большого
числа как злокачественных, так и
окружающих нормальных клеток) и других
патологических процессах.

Эти два механизма
обеспечивают саморазрушение структур
клетки (аутолиз).

Разрушение повреждённых
и некротизированных клеток происходит
и при участии других клеток — фагоцитов,
а также микроорганизмов. В отличие от
аутолитического распада, последний
механизм обозначают как гетеролитический.

Заключение

Необходимо знать, что статистика отмечает следующие группы повышенной вероятности появления панкреонекроза: люди пожилого возраста, хронические алкоголики и наркоманы, с излишним весом из-за употребления большого количества жирной пищи, с хроническими болезнями желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, с механическими повреждениями брюшной полости.

Понимание механизмов появления некроза (причин, симптомов и лечения) предохраняет от осложнений и наступления необратимых процессов. Тяжёлое заболевание не возникает на пустом месте. Требуются годы малых накоплений и провоцирующий фактор. Грамотный подход к своему здоровью обезопасит вас от геморрагического некроза и многих других заболеваний.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий